A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Thrombophlebitis

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy mi a tüdőembólia (rövidített PE), mely okok vezetnek annak fejlődéséhez. Hogyan manifesztálódik ez a betegség és milyen veszélyes, hogyan kell ezt kezelni?

A pulmonalis artériás tromboembólia miatt az artéria elzáródása meggátolja a szívből a tüdőbe vért vért oxigénnel való dúsítás céljából.

Az embolizmus más (pl. Gáz - amikor a hajó el van dugva légbuborékkal, bakteriálisan lezárja a hajó lumenjét mikroorganizmusokkal). Tipikusan a pulmonális artériák lumenét a lábak, a kezek, a medence vagy a szív vénáiban kialakuló trombus blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embol) átkerül egy kis vérkeringési körbe, és megakadályozza a tüdőartériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigént vált ki szén-dioxidra.

Ha a tüdőembólia tromboemboliája súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. Az oxigén kritikus hiánya miatt közvetlen veszély fenyegeti az emberi életet.

A TEAL-t különféle orvosok, köztük kardiológusok, szívsebészek, aneszteziológusok kezelik.

Okai PE

A patológiák a mélyvénás trombózis (DVT) következtében alakulnak ki a lábakban. Ezekben a vénákban a trombus kijön, átkerül a tüdőartériába, és blokkolja. A trombózis kialakulásának okai a hajókban a Virchow hármasát írják le, amelyhez tartoznak:

  1. A véráramlás zavara.
  2. Az érfal károsodása.
  3. Növeli a véralvadást.

1. A véráramlás zavarai

A véráramlás zavarainak legfőbb oka a lábak erekében a személy mozgásának hiánya, ami a vérben való stagnálást eredményez. Általában ez nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozgatni, a véráramlás nő, és a trombózisok nem alakulnak ki. Az elhúzódó immobilizáció azonban jelentősen romlik a vérkeringés és a mélyvénás trombózis kialakulásában. Ilyen helyzetek történnek:

  • stroke után;
  • műtét vagy sérülés után;
  • más súlyos betegségekkel, amelyek egy személy fekvő pozícióját okozzák;
  • repülőgépen hosszú járatokra, autóval vagy vonaton utaznak.

2. Az érfal károsodása

Ha az edény falának sérülése van, a lumen szűkíthető vagy blokkolható, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülést okozhatnak - csonttörésekkel, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rák kemoterápiájára felhasznált gyógyszerek) károsíthatják az edény falát.

3. Fokozott véralvadás

A pulmonalis artériák thromboembolia nagyon gyakran olyan betegségekben szenved, akiknél a vér a szokásosnál könnyebb. Ilyen betegségek közé tartoznak:

  • Malignus daganatok, kemoterápiás szerek, sugárkezelés.
  • Szívelégtelenség.
  • A thrombophilia olyan örökletes betegség, amelyben az emberi vér fokozottan hajlamos vérrögképződésre.
  • Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vér sűrűségét növeli, ami megkönnyíti a vérrögök kialakulását.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők, amelyek növelik a PE fejlesztésének kockázatát. Nekik tartoznak:

  1. 60 éven felüliek.
  2. Korábban mélyvénás trombózis szenvedett.
  3. Volt olyan rokona, aki a múltban mélyvénás trombózis volt.
  4. Túlsúly vagy elhízás.
  5. Terhesség: A PE kockázata a szülés után 6 héttel nő.
  6. A dohányzás.
  7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonkezelés.

jellegzetes tünetek

A pulmonalis artériák thromboemboliájában a tünetek a következők:

  • Fájdalom a mellkasban, általában akut és súlyosbodó mély légzéssel.
  • Köhögés véres köpetben (hemoptysis).
  • Légszomj - egy személynek nehézségei vannak még a nyugalomban is, légzés közben pedig a dyspnea rosszabbodik.
  • A testhőmérséklet emelkedése.

Attól függően, hogy az összeg a elzáródott artériába és a pulmonális szövetek, ahol a vér áramlását zavarja, vitális jelek (vérnyomás, pulzusszám, a vér oxigénellátását, és a légzésszám) lehet normális vagy abnormális.

A PE klasszikus jelei a következők:

  • tachycardia - fokozott szívfrekvencia;
  • tachypnea - megnövekedett légzési arány;
  • az oxigén telítettség csökkenése, amely cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártya kékre változik);
  • hipotenzió - a vérnyomás csökkenése.

A betegség további fejlődése:

  1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívverés és a légzés gyakoriságának növelésével.
  2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agynak nincs elég oxigénük ahhoz, hogy megfelelően működjenek.
  3. Egy nagy trombus teljesen blokkolja a véráramlást a tüdőartériában, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esete a lábak edényeinek trombózisa, az orvosoknak különös figyelmet kell fordítaniuk a betegség tüneteire, amelyek a következők:

  • Fájdalom, duzzanat és túlérzékenység az egyik alsó végtagban.
  • Forró bőr és vörösség a trombózis helyén.

diagnosztika

A thromboembolia diagnózisát beteg panaszok, orvosi vizsgálat és további felmérési módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe nagyon változatos lehet és más betegségekhez hasonló.

A következők diagnózisának tisztázása érdekében:

  1. Elektrokardiógrafia.
  2. A D-dimér vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintjét a szervezet trombózisa jelenléte növeli. A D-dimer normális szintjén a tüdőembólia nincs jelen.
  3. Az oxigén és szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
  4. A mellüreg szervek sugárzása.
  5. Szellőztetés-perfúziós szkennelés - gázcsere és véráramlás vizsgálata a tüdőben.
  6. A tüdőartéria angiográfiája - A tüdők edényeinek röntgensugárzása a kontraszt segítségével. Ennek a felmérésnek köszönhetően a pulmonalis artériák embolijainak azonosítása lehetséges.
  7. A tüdő artéria angiográfiája számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotással.
  8. Az alsó végtagok vénái ultrahangvizsgálata.
  9. Echocardioscopy - a szív ultrahangvizsgálata.

A kezelés módszerei

A tüdőembólia kezelésére alkalmazott taktika kiválasztását az orvos végzi a beteg életében bekövetkező azonnali veszély fennállása vagy hiánya alapján.

A PE-ben a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a trombus méretének növekedését, amely miatt a szervezet lassan feloldja őket. Az antikoagulánsok csökkentik a vérrögképződés további kialakulásának kockázatát is.

Súlyos esetekben kezelésre van szükség a vérrög megszüntetéséhez. Ez trombolitikával (vérrögképző gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozással végezhető.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító anyagoknak nevezik, de valójában nem képesek hígítani a vért. Ezek befolyásolják a véralvadási tényezőket, ezáltal megakadályozzák a vérrögök könnyű kialakulását.

A tüdőembólia főbb antikoagulánsai a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekció formájában fecskendezzük be a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a PE kezelés kezdeti szakaszában alkalmazzák, mivel hatása nagyon gyorsan fejlődik. A heparin az alábbi mellékhatásokat okozhatja:

  • fokozott testhőmérséklet;
  • fejfájás;
  • vérzés.

A legtöbb tüdő thromboemboliás betegben legalább 5 napig heparinnal kell kezelni. Ezután a warfarin tabletták orális adagolását kapják. Ennek a gyógyszernek a hatása lassabban fejlődik ki, és a heparin adagolásának abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra van szükség. Ez a gyógyszer legalább 3 hónapig ajánlott, bár néhány betegnek hosszabb kezelésre van szüksége.

Mivel a warfarin véralvadásra hat, a betegeknek gondosan ellenőrizniük kell a hatását a koagulogram (vérzéses vizsgálat) összehangolásának rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

Kezelésének kezdetén a warfarin hetente 2-3 alkalommal kell tesztelni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő adagját. Ezt követően a koagulogram meghatározásának gyakorisága körülbelül havonta 1.

A warfarin hatását számos tényező befolyásolja, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek bevitelét, a máj működését.

A tüdőembólia thromboembolia

A tüdőembólia (PE) thromboembolia - elzárása a pulmonáris artériába vagy annak ágai trombotikus tömegek, ami életveszélyes betegségek a tüdő és szisztémás hemodinamika. A klasszikus tünetei tüdőembólia a mellkasi fájdalom, légszomj, cianózis, az arc és a nyak, összeomlás, és tachycardia. A diagnózis megerősítésére a tüdőembólia és differenciáldiagnosztikája másokkal hasonló tünetek Államok végzett EKG, röntgen, echokardiográfia, szcintigráfia az tüdőangiográfiával. PE kezelés magában trombolitikus és infúziós terápia, inhaláció oxigén; hatástalanságát - thromboembolectomy a pulmonális artériába.

A tüdőembólia thromboembolia

Tüdőembólia (PE) - hirtelen elzáródása az ágak és a törzs a tüdőverőérhez trombus (embólia), kialakítva a jobb kamra vagy pitvarban, a vénás sorban a szisztémás keringésbe, és hozta a véráramba. A PE eredményeként a tüdőszövet vérellátása megszűnik. A PE fejlődése gyakran gyors, és a beteg halálához vezethet.

A PE-ból évente a világ népességének 0,1% -a hal meg. A PE-ből halott betegek körülbelül 90% -át nem diagnosztizálták megfelelően, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri betegségek halálának okai közül a PE a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A PE végzetes következményekkel járhat a nem kardiológiai patológiában, amely műtét, trauma, szállítás után jelentkezik. A PE időben történő optimális kezelésével a magas mortalitáscsökkentési arány 2-8%.

A tüdőembólia kialakulásának okai

A PE leggyakoribb okai a következők:

  • a sípcsont mélyvénás trombózis (DVT) (az esetek 70-90% -ában), gyakran tromboflebitis kíséretében. Lehet, hogy trombózis van mind a mély, mind a felületi vénáknál
  • az alsó vena cava trombózisa és mellékfolyói
  • Szív- és érrendszeri betegségek, amelyek hajlamossá trombusképződés és embólia előfordulása a tüdő artériában (koszorúér-betegség, az aktív fázisa reumás mitrális stenosis és a pitvari aritmia, magas vérnyomás, a fertőző endocarditis, cardiomyopathia és myocarditis nem rheumás)
  • szeptikus általánosított folyamat
  • onkológiai megbetegedések (gyakrabban a hasnyálmirigy, a gyomor, a tüdőrák)
  • thrombophilia (megnövekedett intravascularis trombózis, amikor a hemostasis szabályozás rendszert zavarja)
  • antifoszfolipid szindróma - vérlemezkék, endothelsejtek és idegi szövetek (autoimmun reakciók) foszfolipidjeinek ellenanyagainak kialakulása; a különböző lokalizáció trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a PE kockázati tényezői:

  • elhúzódó állapotban mozdulatlanság (ágynyugalom, hosszan tartó és gyakori a légi közlekedés, utazás, bénulással a végtagok), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, kíséretében lassítja a vér áramlását és a vénás pangást.
  • nagy mennyiségű diuretikumot kap (a tömeges vízveszteség kiszáradást, megnövelt hematokritet és vér viszkozitást eredményez);
  • rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblastózis, valódi policitémia (magas vörösvértestek és vérlemezkék magas hányadát és vérrögképződést okoznak);
  • bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása (orális fogamzásgátlók, hormonpótló kezelés) növeli a véralvadást;
  • varikózisos betegség (az alsó végtagok varikózus vénei esetén a vénás vér stagnálása és vérrögképződés kialakulása);
  • metabolikus rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, trombofília);
  • sebészeti beavatkozások és intravaszkuláris invazív eljárások (például egy központi vénás katéter);
  • Arteriális magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
  • gerincvelő sérülések, nagy csonttörések;
  • kemoterápia;
  • terhesség, szülés, szülés utáni időszak;
  • dohányzás, öregség stb.

A PE minősítése

A tromboembóliás folyamat lokalizációjától függően a következő PE variánsokat különböztetjük meg:

  • masszív (egy thrombus a pulmonáris artéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik)
  • A pulmonális artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embolizációja
  • a pulmonalis artéria kis ágainak embolizációja (gyakrabban bilaterális)

Attól függően, hogy a PE-ben leválasztott artériás véráramlás mennyi-lős, a következő formákat különböztetjük meg:

  • kicsi (a pulmonalis hajók kevesebb mint 25% -a érintett) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
  • Submassive (a tüdő érintett hajóinak szubmaximalis mennyisége 30-50% között), amelyben a páciens légszomjat, normális vérnyomást, jobb kamrai kudarcot rosszul fejez ki
  • masszív (a leválasztott pulmonalis véráram mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hypotensio, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertensio, akut jobb kamrai elégtelenség
  • Halálos (a tüdőben leválasztott véráram térfogata több mint 75%).

A PE súlyos, mérsékelt vagy enyhe formában fordulhat elő.

A PE klinikai folyamata a következő lehet:
  • akut (fulmináns), amikor a fő törzs trombusának vagy a tüdőartéria mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Fejlődik az akut légzőszervi elégtelenség, légzési elégtelenség, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva jön, a tüdő infarktusnak nincs ideje kifejlődni.
  • akut, amelyben a tüdőartéria fő ágainak gyorsan növekvő felszívódása és a rész vagy a szegmens egy része. Hirtelen elkezdődik, hevesen fejlődik, légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Maximálisan 3-5 napig tart, amit egy myocardialis infarktus okoz.
  • szubakut (elhúzódó) a tüdőartéria nagy és közepes ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Néhány hétig folytatódik, lassan halad előre, a légzőszervi és a jobb kamrai elégtelenség növekedésével együtt. Lehet, hogy visszatérő tromboembólia tünetek súlyosbodásával jár, amelyekben a halál gyakran előfordul.
  • krónikus (relapsus), melyet a pulmonalis arteria lobar, szegmentális ágai visszatérő trombózis kísér. Nyilvánul ismételt tüdő infarktus vagy visszatérő mellhártyagyulladás (általában kétoldalú), valamint a fokozatosan növekvő hipertóniás tüdővérkör és a fejlesztés a jobb kamrai elégtelenség. Gyakran fejlõdik a posztoperatív idõszakban a már létezõ onkológiai betegségek, a szív- és érrendszeri betegségek hátterében.

Tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei a trombózisos tüdőartériák számától és méretétől, a tromboembóliás fejlődési sebességtől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A PE-vel számos klinikai állapot figyelhető meg: szinte tünetmentes tünetektől a hirtelen halálig.

Klinikai megnyilvánulásai nemspecifikus tüdőembólia, akkor megfigyelhető éles, hirtelen fellépő nem más, nyilvánvaló oka az állapot (szív- és érrendszeri betegségek, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás és mások.) Más pulmonális és a kardiovaszkuláris betegségek, a fő különbség közöttük. A klasszikus verzióban a PE-t számos szindróma jellemzi:

1. Cardiovascularis:

  • akut vaszkuláris elégtelenség. A vérnyomás csökkenése (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzus elérheti a 100 ütést. egy perc alatt.
  • akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ában). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalmak fordulnak elő a különböző típusú, több percig tartó, több óráig tartó pitvar mögött, pitvari fibrilláció, extrasystole.
  • akut pulmonalis szív. Ezt masszív vagy alázatos PE okozza; manifesztált tachycardia, a nyaki vénák duzzadása (pulzáció), pozitív impulzus. Az akut pulmonalis ödéma nem alakul ki.
  • akut cerebrovaszkuláris elégtelenség. Vannak agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia, súlyos formában - agyi ödéma, agyi vérzés. A szédülés, a fülben fellépő zaj, a görcsösség, a hányás, a bradycardia vagy a kóma mélyen ájul. Lehetnek pszichomotoros agitáció, hemiparesis, polyneuritis, meningeal tünetek.
  • az akut légzési elégtelenség a légszomj által manifesztálódik (a levegő hiánya és a kifejezett megnyilvánulások között). A légvételek száma meghaladja a 30-40 percet, cianózist figyeltek meg, a bőr tiszta, sápadt.
  • mérsékelt hörgőgörcsös szindróma, amelyet száraz zihálás okoz.
  • infarktus a tüdőben, infarktusos pneumonia kialakulása 1-3 nappal a PE után. Vannak panaszok a légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom a sérülés oldalán, rosszabb a légzés; hemoptysis, láz. Kis buborékoló nedves zihálás, a mellhártya súrlódása zajlik. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentősebb effúziók figyelhetők meg a pleura üregében.

3. Feverish szindróma - subfebrile, lázas testhőmérséklet. Gyulladásos folyamatokkal társul a tüdőben és a mellhártyában. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (kombinálva a bél parézisével, a peritoneum irritációjával, a hiccough-mal). Nyilvánvalóan akut fájdalmat jelent a megfelelő hipoondriumban, eruption, hányás.

5. Immunológiai szindróma (pneumonitis, visszatérő mellhártyagyulladás, urtikaropodobnaya bőrkiütés, eosinophilia, a megjelenése a vér keringő immunkomplexek) fordul elő 2-3 héttel a betegség.

A tüdőembólia szövődményei

Az akut PE okozhat szívelégtelenséget és hirtelen halált. Amikor a kompenzációs mechanizmusok működnek, a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai rendellenességek nagyon gyorsan fejlődnek. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a szív- és érrendszeri kompenzációs lehetőségeket, és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis a PE a fő feladat -, hogy keresse meg a vérrögöket az pulmonális erek, hogy értékelje a károsodás mértékét és súlyosságát hemodinamikai, forrásának azonosítására tromboembólia kiújulásának megelőzésére.

A PE diagnózisának bonyolultsága szükségessé teszi az ilyen betegek jelenlétét a speciálisan felszerelt érrendszeri egységekben, amelyek a lehető legszélesebb körű kutatást és kezelést élvezik. Minden olyan betegnél, akiknek gyanúja van, a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

  • az anamnézis gondos gyűjtése, a DVT / PE és a klinikai tünetek kockázati tényezőinek felmérése
  • általános és biokémiai vérvizsgálattal, vizeletvizsgálat, a vér elemzése a gáz összetételét, és a koagulációs vizsgálatban a D-dimer a vérplazmában (vénás vérrögök diagnosztikai eljárás)
  • EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a pericarditis, a szívelégtelenség kivételével)
  • A tüdőröntgen (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a tumorok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kivételével)
  • echokardiográfia (a tüdőartériában megnövekedett nyomás detektálása, a jobb szív túlterhelése, a szív üregeiben lévő trombózis)
  • a tüdő szcintigráfiája (a vér perfúziójának megsértése a tüdőszöveten keresztül azt jelzi, hogy a PE miatt csökken a véráramlás)
  • Angiopulmonográfia (a lokalizáció és a trombus mérete pontos meghatározásához)
  • UZDG alsó végtagok, kontrasztos florbográfia (a thromboembolia forrása)

Tüdőembólia kezelése

A PE-betegeket az intenzív osztályba helyezik. Sürgős állapotban a beteg teljes egészében intenzív ellátásban részesül. A PE további kezelése a pulmonalis keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis magas vérnyomás megelőzésére irányul.

A PE megismétlődésének megelőzése érdekében szigorú szigorú pihenőhely szükséges. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegezzük. Massive infúziós terápiát végeznek a vér viszkozitásának csökkentése és a vérnyomás fenntartása érdekében.

A korai időszakban a trombolitikus terápia célja a trombus lehető leggyors feloldódása és a véráramlás helyreállítása a pulmonalis artériában. A jövőben a heparin terápiát használják a PE megismétlődésének megelőzésére. Az infarktus-tüdőgyulladás eseményei során antibakteriális terápiát írnak elő.

A masszív PE kialakulásának és a trombolízis hatékonyságának hiányában az érrendszeri sebészek műtéti thromboemboloctomia (trombózis eltávolítása) végeznek. A tromboembolizmus katéter-fragmentációját a embobectomia alternatívájaként alkalmazzák. Az ismétlődő PE-vel speciális szűrőt használnak a tüdőartériában, az alsó vena cava-ban.

A tüdőembólia prognózisa és profilaxisa

A betegek teljes körű ellátásának korai rendelkezésre bocsátásával az életkilátások kedvezőek. A kifejezett kardiovaszkuláris és légúti zavarokban a kiterjedt PE hátterében a letálisság meghaladja a 30% -ot. A PE relapszusainak fele olyan betegeknél alakul ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen végzett antikoaguláns terápia felére csökkenti a PE ismétlődésének kockázatát.

A thromboembolia, a korai diagnózis és a thrombophlebitis kezelésének megakadályozása érdekében a közvetett antikoagulánsok kijelölését a veszélyeztetett betegek számára.

A tüdőembólia thromboembolia

A tüdőembólia thromboembolia - ez tönkreteszti az artériák vérrögképződését a tüdőben vagy ágakban. Véralvadás folyamatában először alakult ki a vénák a kismedencei szervek (főként a régióban a méh myometrium és méhtest paraméterek a hashártya), vagy az alsó végtagok.

A pulmonális artéria tromboembolia gyakoribb a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, olyan betegeknél, akiknél a szív- és érrendszer rendellenes zavara alakult ki. A valószínűsége a betegség kialakulásának szövődményeként olyan betegek az akut posztoperatív időszakban, különösen azután, a beavatkozások a kismedencei (laporatomiya a Pfannenstiel, gisteektomiya, vakbél, stb), és az emésztőrendszert szerveket. A nagyfokú kockázati arány a betegségben szenvedő betegeknél és a különböző lokalizációjú tromboflebitisben szenved.

A pulmonalis artériák tromboembóliája

A tüdőembólia tromboembólia viszonylag gyakori a kardiovaszkuláris rendszer patológiája. Átlagosan évente 1000 emberenként egy esetet azonosítanak. Az Egyesült Államokban a tüdőembólia körülbelül 600 000 embert észlel, akiknek fele meghal (évente).

A pulmonalis artériák tromboembóliáját főként idős emberek találják meg. A thromboembolia alapja a trombózis folyamata. Az úgynevezett Virchow-hármas (három faktor) elősegíti: a vér megnövekedett koagulálhatósága vagy hiperkoagulációja a fibrinolízis gátlásával; az érfal endotheliumának károsodása; keringési zavarok.

A vérrögök forrása ebben a betegségben, elsősorban az alsó végtagok vénájaként szolgál. A második fordulóban a jobb pitvar a szív és a jobb szakaszok, és a trombózis a vénák a felső végtagok. A terhes nők nagyobb valószínűséggel alakulnak ki vénás trombózisban, valamint olyan nőknél, akik elég hosszú időt vesz igénybe az OC (orális fogamzásgátlók) számára. A trombofíliában szenvedő betegek szintén veszélyeztethetik a PE-t.

Amikor az érfalak endotéliuma sérült, a subendothelium zóna ki van téve, ami a vér koagulálhatóságát okozza. A vaszkuláris falak károsodásának okai: károsodás a szív- vagy érrendszeri műtétek során (katéterek, stentek, szűrők, nagyvénák protetikája stb.). A vaszkuláris fal endotéliumának káros hatása a bakteriális vírusfertőzéshez (a gyulladásos folyamatban, a leukociták az endotheliumhoz kötődnek, ezáltal kárt okoznak).

A vérkeringés megsértése akkor következik be, ha: vénás erek; a vénás vénák megsemmisítése a transzplantált phlebotrombosis után; vaszkuláris kompressziója ciszták, csontdarabok a törések, daganatok különböző etiológiájú, a terhes méh; amikor a vénás-izomzat funkció csökkent. Az ilyen hemolitikus betegség, mint például a polycythaemia (növelik az eritrociták száma és a hemoglobin), digidratatsiya, eritrocitózis, Dysproteinemia, megnövekedett fibrinogén szint, hozzájárul a megnövekedett vér viszkozitását, ami viszont, lassítja a véráramba.

Magas thromboemboliás kockázatot arteria pulmonalis ágak emberek: a elhízott, amelynek rák genetika a visszértágulat kialakulását, betegek szepszis, szenvedő antifoszfolipid szindróma (egy eljárás, azzal jellemezve, hogy az antitest-képződést, hogy a vérlemezkék), ami a mozgásszegény életmódot.

Előrehozó tényezők: dohányzás, túlsúly, diuretikumok alkalmazása, katéter hosszú idejű viselése vénában.

A pulmonalis artériás tünetek thromboembolia

Tromboembolizatsiyu pulmonalis ágak található oka vérrögök a lumen a véna csatolt annak falához a régióban, bázissal (a lebegő trombus karakter). Amikor egy véráramlási vérrögök felszakadnak, a jobb szívvel belép a tüdőartériába, az arteria lumenjét bélelve. A következmények az emóniák számától és méretétől, valamint a tüdő válaszától és a trombózisos testrendszer reakciójától függenek.

Tüdőembólia osztva a következő típusok: szilárd, amelynél az érintett több mint a fele az ágak a pulmonális vaszkuláris ágyban (fő artériát embólia a tüdőben vagy a tüdő) és a kíséretében egy állapot súlyos szisztémás hipotenzió vagy sokk; szubmasszív amelynél ütött egyharmada vaszkuláris ágyban (embólia különböző szegmenseiben a pulmonális artériába vagy több saját szegmens) együtt tünetei jobb kamrai szívelégtelenség; nonmassive amelynél az érintett legalább egyharmada a vaszkuláris ágyban a pulmonális artériák (artériák disztális embólia a tüdőben) a tünetmentes vagy minimális tünetekkel (tüdő infarktus).

A kis méretű emulációk hiányában a tünetek általában hiányoznak. A nagy emóliák súlyosbítják a vér átjutását szegmenseken keresztül, vagy akár a tüdő teljes lárdain keresztül, ami a gázcsere zavarait és a hipoxia kialakulását okozza. A vérkeringés kis köreiben a válasz az erek lumenének szűkítése, ami a pulmonalis artériák ágainak nyomását okozza. Fokozott stressz a szív jobb kamráján, magas érellenállás miatt, amelyet érösszehúzás és elzáródás okoz.

A tüdőartéria kis ereinek tromboembóliája nem okoz hemodinamikai rendellenességet, csak az esetek 10% -ában másodlagos tüdőgyulladás és enyhe infarktus áll fenn. A tünetek nem specifikus megnyilvánulását jelentheti lázas formában a szubfebrile számjegyek és köhögés formájában. Bizonyos esetekben a tünetek hiányozhatnak.

Massive tüdőembólia jellemzi akut jobb kamra elégtelenség a fejlesztés a sokk és csökkentése vérnyomás kevesebb mint 90 Hgmm, hogy nem jár a szívritmuszavarok, a szepszis vagy a hipovolémia. Lehetséges a légszomj, a tudatvesztés és a súlyos tachycardia.

A tüdőartéria engedelmességének tromboembóliájánál nem figyeltek meg artériás hypotonia, de a vérkeringés egy kis körében a nyomás mérsékelten nő. Ebben az esetben a szív jobb kamrájának megzavarása jelei vannak a szívizom károsodásával, ami magas vérnyomást jelez a pulmonalis artériában.

Amikor nonmassive tüdőembóliát vagy tünetmentesség törlik bizonyos idő után (átlag 3-5 nap) kifejlesztett tüdő infarktus, nyilvánul meg a fájdalom a légzés során miatt irritábilis mellhártya, a testhőmérséklet emelkedése 39 ° C, és a fenti, köhögés hemoptysis, míg a A röntgenvizsgálat tipikus árnyékokat mutat háromszög formájában. Ha hallgat a szívhangok eltökélt hangsúlyt második hang a pulmonalis artéria és a tricuspidalis, valamint a szisztolés zaj ezeken a területeken. Tekinthető kedvezőtlen prognosztikai jel detektálás askultatsii ritmus vágta és a felosztása a második hang.

A tüdőembólia diagnózisa

A pulmonalis artériák thromboemboliájának diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a nem specifikus tünetek és a tökéletlen diagnosztikai vizsgálatok miatt.

A standard vizsgálat magában foglalja: laboratóriumi vizsgálatokat, EKG (elektrokardiográfia), mellkasi vizsgálatot roentgenological módszerrel. Ezek a felmérési módszerek tájékoztató jellegűek lehetnek kivételként egy másik betegség (pneumothorax, myocardialis infarktus, tüdőgyulladás, tüdőödéma) kivételével.

A specifikus és érzékeny diagnosztikai módszerek embólia közé tartoznak: mérése D-dimer, komputertomográfia (CT), a mellkas, echokardiográfia, ventilációs-perfúziós szcintigráfia, angiográfia a pulmonális artériák és véredények, valamint a diagnosztikai visszér módszerek és trombosticheskogo folyamat mély láb vénás ( ultrahang diagnosztika dopplerográfia, számítógépes venográfia alkalmazásával).

Fontos, laboratóriumi számának meghatározása D-dimer (fibrin degradációs termékek), ha kimutatjuk megemelt szintek várhatóan fellépő trombofília (trombogenezis). Hanem, megnövekedett D-dimer is előfordulhat más patológiás körülmények között (gennyes gyulladás, elhalás szövet, stb), mert a nagyon aktív diagnosztikai módszer nem specifikus, a meghatározása PE.

A műszeres diagnosztikai eljárás tüdőembóliát segítségével EKG gyakran segít azonosítani a kifejezett sinus tachycardia, P-hegyes fogak, ami annak a jele egy túlterhelt működését a jobb pitvarba. A negyedévben a betegek jeleit mutatják cor pulmonale, azzal jellemezve tengely eltérés, hogy a jobb és a szindróma Mack Ginna-Fehér (az első elrablásában mély S-villa, tüske Q-fogat és negatív T-fogat harmadik elrablását) gátlása jobb köteg ág blokk.

Vizsgálata a mellkas röntgen-besugárzás képes észlelni jeleit megnövekedett nyomás a pulmonális artériák, tromboembóliás kopott karakter (magas pozícióját a membrán kupola az érintett területen, növeli a szív jobb, tüdő tágulási leszálló artériában jobb részleges kimerülése vaszkuláris mintázat).

Amikor az echokardiográfiát végezzük, a jobb kamra megnagyobbodik, a tüdőartériás hipertónia jelei vannak, egyes esetekben a szívben megtalálható vérrögök. Továbbá ez a módszer hasznos lehet a szív más kórképeinek azonosításában is. Például egy nyílt ovális ablak, amelyben hemodinamikai zavarok fordulhatnak elő, ami a paradox tüdőembólia okozója.

A spirális CT trombózist mutat a tüdőágakban és az artériákban. Ezen eljárás során a páciens kontrasztanyagot kap, amely után az érzékelő a páciens körül forog. Fontos, hogy néhány másodpercig tartsa a lélegzetét, hogy tisztázza a trombus helyét.

Az alsó végtagok perifériás vénáinak ultrahangja segít a thrombák felismerésében, amelyek gyakran a thromboembolia okozói. Kompressziós ultrahang lehet alkalmazni, ahol a kapott keresztmetszete a lumen az artériák és vénák és termel szenzor megnyomásával a bőrön a területen a vénák, amelyben vérrögök jelenlétében a lumen nem csökken. Doppler ultrahang segítségével is meghatározható a véráramlás sebessége a Doppler-hatás segítségével az edényekben. A csökkent sebesség egy trombus jele.

A tüdőembólia angiográfiája a tüdőembólia diagnózisának legpontosabb módja, de ez a módszer invazív, és nincs előnye a számítógépes tomográfiával szemben. A pulmonalis thromboembolia tünetei a trombus kontúrjai és éles szünet a pulmonalis artériában.

A pulmonalis artériás tromboembólia

A tüdő thromboemboliás betegek kezelését intenzív ellátás mellett kell elvégezni.

Amikor a szív leáll, újraélesztődik. Hipoxia esetében maszkokat vagy orrkatétereket használnak oxigénterápia végrehajtásához. Bizonyos esetekben szellőzésre lehet szükség. Az artériás vérnyomás szintjének emelése érdekében az adrenalin, dopamin, dobutamin és sóoldatok intravénás injekcióit végezzük.

Nagyon valószínű, hogy ezt az állapotot fejleszti, az antikoaguláns terápiát a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérlemezkék képződésének csökkentésére írják fel.

Alkalmazzuk az intravénásan frakcionált heparint, a Dalteparin-nátriumot, a heparin kis molekulatömegű szubkután vagy a Fondaparinuxot.

A heparin adagját a beteg súlyának és az APTT meghatározásának (aktivált parciális tromboplasztin idő) alapján határozzák meg. Készítsünk 20000 egység / kg nátrium-heparin oldatot 400 ml fizikánként. oldatot. Kezdetben az injekciók 80 egység / kg-ot adnak, majd 18U / kg / óra infúziót kapnak. 4-6 óra elteltével meghatároztuk az APTT értéket, amely után három óránként korrigálunk, amíg elérjük az APTT kívánt szintjét.

A legtöbb esetben az injekciókat szubkután adják be kis molekulatömegű heparinnal, mivel sokkal kényelmesebbek és biztonságosabbak, mint az intravénás infúzió.

Az alacsony molekulatömegű heparinok közül az Enoxaparin (napi 1 mg / ttkg), a Tinzaparin (175 egység / ttkg naponta egyszer). Az antikoagulánsok kezelésének megkezdésekor a varfarin (naponta egyszer 5 mg) jelenik meg. Az antikoaguláns terápia befejezése után a Varfamin alkalmazása három hónapig folytatódik.

A tüdőembólia kezelésében fontos szerepet játszik a reperfúziós terápia, melyben a fő cél a trombus eltávolítása és normál véráramlás kialakulása a tüdőartériákban. Az ilyen terápiát a nagy kockázatú betegek kapják. Streptokináz adagolásával 250 000 egységnyi feltöltési adagot adjon fél órán át, miután a nap folyamán 100 000 étkezés óránként. Gyorsított sémát alkalmazhatunk 1,5 millió egységnyi dózisban két órán át. Emellett az Urokinase-t (3 millió egységet 2 órán át) vagy az Alteplase-t (100 mg 2 óra vagy 0,5 mg / kg testtömeg 15 percig). Az ilyen thrombolytic terápiával kapcsolatos veszélyes probléma a vérzés. Az esetek 15% -ában kiterjedt vérzés alakul ki, amelyből 2% stroke-ot eredményez.

A thrombectomia (a trombózis sebészeti eltávolítása) alternatív kezelést jelent a magas kockázatú tüdőartériák thromboemboliájában, ha az antikoaguláns és a trombolitikus terápia ellenjavallt. Ezzel a módszerrel cava szűrők beszerelésére kerül sor, amelyek bizonyos hálószűrők. Ezek a szűrők megkerülik a trombocitákat az érfalról, és megakadályozzák a pulmonalis artériából való belépést. Ezt a szűrőt a bőrön keresztül a belső jugularis vénába vagy a combcsontba fecskendezik, rögzítve a vese vénái alatt.

A pulmonalis artériák thromboembolia

Ha úgy gondolja, hogy a jelek a tüdőembóliát, amely kísérheti súlyos mellkasi fájdalom, köhögés, hemoptysis, eszméletvesztés, légszomj, magas láz, amire szükség van a lehető leggyorsabban, hogy hívjon mentőt, részletesen elmagyarázza a beteg tünetei. A sürgősségi orvosok megérkezése előtt a beteget óvatosan vízszintes felületre kell helyezni.

A pulmonalis tromboembóliával a sürgősségi ellátást a betegség szigorúan vízszintes pozíciójának kijelölésével végzik el; a fentanil anesztézise (0,005%) 2 ml, 0,25% Droperidol vagy Analgina 3 ml 50% -os Promedol 1 ml 2% -os intravénás adagolásával; intravénás heparin injekció beadása 10 000 étkezés után; a légzési elégtelenség nyilvánvaló jeleivel a légzési elégtelenség kezelésére kerül sor; ha szívműködést észlel a beteg hallgatása közben, a terápiát normál pulzusszám megállapítására és az arrhythmia megelőzésére végzik; klinikai halál esetén újraélesztést végeznek.

Súlyos vagy mérsékelt tüdőembólia esetén az infúziós terápiához szükség van a vénás vénába történő véletlen katéter behelyezésére.

Akut szívelégtelenségben a lasix-ot 5-8 ml 1% IV-es dózisban adják be, ahol a Promedol 2% -os erélyes dyspnoja 1 ml IV dózisban adódik.

Oxigénterápia elvégzéséhez használja az Eufillin 10 ml 2,5% -os intravénás alkalmazását (nem alkalmazható a megnövekedett vérnyomás esetén!).

Amikor az artériás nyomás szintje csökken, subcutan, 2 ml kordiamint adunk be.

Ha a fájdalom tromboembóliás arteria pulmonalis ágak együtt folyik az összeomlás, a noradrenalin intravénásán beadott 1 ml 0,2% glükózt és 400 ml, 5 ml / perc, míg a vérnyomás szabályozásában. Használhatja a Mesaton 1 ml IV, jet, lassú vagy kortikoszteroidokat (Prednizolon 60 mg vagy 100 mg hidrokortizon).

A páciens kórházi ápolását az intenzív osztályban tanítják.

A tüdőembólia tromboembóliája

A pulmonalis artériák tromboembóliájával a prognózis általában nem eléggé kedvező.

A masszív tüdőembólia következményei halálosak lehetnek. Az ilyen betegek hirtelen halálát tapasztalhatják.

Tüdőinfarktus esetén a helyének halála a gyulladás kialakulásában fordul elő a halott kályhában. Ezenkívül ilyen típusú kórtan kialakulhat a mellhártyagyulladás (a tüdő külső köpenyének gyulladása). Légzési elégtelenség gyakran alakul ki.

De a thromboembolia leginkább kellemetlen következményei a relapszusok az első évben.

A pulmonalis artériás tromboembólia prognózisa elsősorban a megelőzésének mértékétől függ. A prevenció két típusa létezik: primer (thromboembolia előtti) és másodlagos (relapszusok megelőzése).

Az elsődleges megelőzés megakadályozza a vérrögképződés kialakulását az alsó vena cava régiójában. Az ilyen profilaxis különösen ajánlott az üldöztetett és túlsúlyos személyek számára. Ez magában foglalja a szűk Sebkötözést láb felőli elasztikus kötszer, torna és rekreációs gyakorlatok, antikoagulációs, műtéti eltávolítása módszerek vénás részének trombus-implantáció cava szűrő, egy nem folytonos pneumocompression lábak, elutasítása a használata a nikotin és az alkohol csoportok ital.

Fontos, hogy a nők megtagadják a cipő viselését öt centiméter feletti sarokkal, mert az alsó végtagok vénás készülékén nagy terhelés alakul ki.

A pulmonalis artériák thromboemboliájának másodlagos megelőzése az antikoagulánsok folyamatos befogadása kisebb megszakításokkal és cava szűrők beépítésével.

Az ilyen pácienseknek a terápiás fiókban is szerepelnie kell a terapeuta, a kardiológus és a sebészek számára. Fontos, hogy évente kétszer keresse fel a felmérést.

A pulmonális artéria thromboemboliájának prognózisa a megelőző intézkedések, különösen a másodlagos megelőzés nélkül, kedvezőtlen. Az esetek 65% -ában lehetséges visszaesések kialakulása, amelyek fele végzetes lehet.

Tüdőembólia

Tüdőembólia (tüdőembólia, tüdőembólia, tüdőembólia) - mechanikus akadály (elzáródása) a véráramlás a tüdő artériában okozta behatol az embolus (vérrög), amely mellé súlyos görcs az ágakat a tüdőartéria, az akut pulmonális szív, csökken a szívteljesítmény, bronchospasmus és csökkent vér oxigenizáció.

Az oroszországi évente elvégzett autopsiák közül a tüdőembólia az esetek 4-15% -ában fordul elő. A statisztika szerint a posztoperatív időszakban a műtéti beavatkozások 3% -át bonyolítja a PE fejlődése, az esetek 5,5% -ában letális kimenetelű.

A tüdőembólia betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek az intenzív osztályon.

A pulmonalis artéria embolizációját főként a 40 évnél idősebb emberek figyelik meg.

Okok és kockázati tényezők

A 90% -ában, a forrás a vérrögök vezető tüdőembólia található a medencében a vena cava inferior (Ilio-femoralis szegmens kismedencei vénák és a prosztata, a mély vénák a Shin).

Kockázati tényezők:

  • rosszindulatú daganatok (gyakrabban tüdő, gyomor- és hasnyálmirigy-rák);
  • a szív- és érrendszeri megbetegedések (myocardialis infarktus, pitvarfibrilláció, mitrális defektus, myocarditis, fertőző endocarditis);
  • szívelégtelenség;
  • sztrók;
  • szepszis;
  • gyulladásos bélbetegség;
  • erythremia;
  • nefrotikus szindróma;
  • elhízás;
  • a testmozgás hiánya;
  • ösztrogénterápia;
  • az elsődleges hiperkoaguláció szindróma;
  • antifoszfolipid szindróma;
  • a C és S fehérjék hiánya;
  • az antitrombin III elégtelensége;
  • a terhesség és a szülés utáni időszak;
  • disfibrinogenemiya;
  • epilepszia;
  • trauma;
  • posztoperatív időszakban.

A betegség formái

A patológiás folyamat lokalizációjától függően a következő típusú tüdőembólia különböztethető meg:

  • a pulmonalis artéria apró ágainak embólia;
  • A tüdőartéria lobar vagy szegmens ágainak embolizálása;
  • masszív - a trombus helye a pulmonális artéria legfontosabb törzsének vagy egyik fő ágának.

A véráramtól kikapcsolt vérerek térfogatától függően a tüdőembólia négy formája különböztethető meg:

  • halálos (a leválasztott pulmonalis artériás véráram térfogatának több mint 75% -a) - gyors halálos kimenetelhez vezet;
  • szilárd (térfogat érintett hajók több mint 50%) - jelölt tachycardia, alacsony vérnyomás, eszméletvesztés, akut jobb szívelégtelenség, tüdőbeli magas vérnyomás, kardiogén sokk alakulhat;
  • Submaksimalis (a pulmonalis artériák 30-50% -át érinti) - az enyhe dyspnea, az akut jobb kamrai elégtelenség enyhe jelei a normális vérnyomás szintjén;
  • kicsi (a véráramlás kevesebb mint 25% -a le van vágva) - kisebb dyspnoe, nincs bizonyíték arra, hogy elég jó gyomor lenne.

Az akut masszív tüdőembólia hirtelen halált okozhat.

A klinikai tanfolyam szerint a tüdőembólia a következő formákat öltheti:

  1. Villámgyors (akut) - akkor fordul elő, amikor a trombó mindkét fő ág vagy a fő tüdőtégely törzs teljesen le van tiltva. A beteg hirtelen felbukkan és gyorsan kialakul az akut légzési elégtelenség, a vérnyomás élesen csökken, a kamrai fibrilláció megjelenik. Néhány perccel a betegség megjelenése után halálos kimenetel fordul elő.
  2. Akut - megfigyelhető a tüdőartéria fő ágai elzáródásával, a szegmentális és lobar ágak részével. A betegség hirtelen kezdődik. A betegek fejlődnek és gyorsan fejlődnek a szív-, légzőszervi és agyi elégtelenségben. Az utolsó 3-5 napban a legtöbb esetben bonyolult a tüdő infarktus kialakulása.
  3. Elhúzódó (szubakut) - a tüdőartéria közepes és nagy ágai elzáródásával fejlődik ki, és több tüdő infarktus jellemzi. A kóros folyamat több hétig tart. Fokozatosan nő a jobb kamrai és a légzési elégtelenség intenzitása. Gyakran ismétlődő tromboembóliák vannak, amelyek halálhoz vezethetnek.
  4. Ismétlődő (krónikus) - jellemző az ismétlődően thrombosis tőke és szegmentális ágai a tüdőartéria, ami a beteg, akinek visszatérő tüdőinfarktus, mellhártyagyulladás, amelyek általában kétoldali. Fokozatosan egyre jobb kamrai elégtelenség és magas vérnyomás, tüdő keringés. Ismétlődő tüdőembólia általában akkor fordul elő, a posztoperatív időszakban, és a betegeknél is szenvedő szív- és érrendszeri betegségek és a rák.

A tüdőembólia időben történő és megfelelő kezelésével a halálozási arány nem haladja meg a 10% -ot, kezelés nélkül elérte a 30% -ot.

Tüdőembólia tünetei

A klinikai kép súlyossága a következő tényezőktől függ:

  • a zavaró véráramlás fejlődési üteme a pulmonáris artériás rendszerben;
  • a trombózisos artériás hajók mérete és mennyisége;
  • a véráramlás zavarainak súlyossága a tüdőszövetekben;
  • a páciens kezdeti állapota, az egyidejű patológiának a jelenléte.

A patológiák széles klinikai tartományban nyilvánulnak meg tünetektől a hirtelen halálig. A tüdőembólia klinikai tünetei nem specifikusak, gyakoriak sok más tüdő- és kardiovaszkuláris betegségben. Azonban, a hirtelen fellépő és magyarázza, hogy nem képesek más betegségek (tüdőgyulladás, miokardiális infarktus, szívelégtelenség), lehetővé teszi a magas fokú valószínűsége, hogy a beteg, hogy vállalja tüdőembólia.

A tüdőembólia klasszikus klinikai képében több szindrómát különböztetünk meg.

  1. Tüdő és mellhártya. A tünetek légszomj (okozta megsértése tüdőperfúzió és a szellőztetést), és a köhögés, hogy a betegek 20% kíséri hemoptysis, mellkasi fájdalom területen (általában a deréktáji szakasz). A masszív embolizmussal a test, a nyak és az arc felső fele kifejezett cyanosis alakul ki.
  2. Szívbetegségek. A szegycsont, a tachycardia, a szívritmuszavarok, a súlyos artériás hypotensio a collapoid állapot kialakulásáig fennálló kellemetlen érzés és fájdalom jellemzi.
  3. Hasi. Némileg ritkábban fordul elő, mint más szindrómák. A betegek panaszkodnak a fájdalom a has felső részében, az előfordulása, amely kapcsolatban van egy kificamodott Glisson kapszulát a háttérben jobb kamrai elégtelenség vagy irritáció a membrán kupola. A hasi szindróma egyéb tünetei hányás, viszketés, bélpasszézis.
  4. Agyi. Gyakran megfigyelhető az agy súlyos artériás ateroszklerózisában szenvedő idős emberekben. A tudatvesztés, rohamok, hemiparesisz, pszichomotoros agitáció jellemzi.
  5. A vese. Miután a betegeket eltávolították a sokk állapotából, kialakulhatnak egy szekréciós anuria.
  6. Lázas. A pleura és tüdő gyulladásos folyamatainak hátterében a testhőmérséklet lázas értékekre emelkedik. A láz időtartama 2-15 nap.
  7. Immunoassay. Ez alakul ki a második vagy harmadik héten a kezdete a betegség, és jellemzi a megjelenése a beteg vérében keringő immunkomplexek, fejlesztése eosinophilia, visszatérő mellhártyaizzadmány, tüdőgyulladás, a megjelenését a bőrkiütés urtikaropodobnoy.

A statisztika szerint a posztoperatív időszakban a műtéti beavatkozások 3% -át bonyolítja a PE fejlődése, az esetek 5,5% -ában letális kimenetelű.

diagnosztika

Ha gyanítható, hogy a pulmonalis artéria embólia laboratóriumi vizsgálatot ír elő, beleértve:

  • mellkasi röntgen - tüdőembólia jellemzői a következők: atelectasia, tüdő torlódások gyökerek amputáció tünet (Progress hirtelen törése a hajó), Westermarck tünet (helyi csökkenti a pulmonáris erezettség);
  • ventilációs-perfúziós tüdő szcintigráfia - funkciók nagy a valószínűsége a tüdőembólia a következők: normál, mind csökkentett perfúziós és szellőzés egy vagy több szegmenst (diagnosztikai érték a módszer csökken, ha át az utolsó PE epizódok tüdő tumorok és a krónikus obstruktív tüdőbetegség);
  • angiopulmonográfia - klasszikus módszer a tüdőembólia diagnosztizálására; A diagnózis kritériumai a thrombus kontúr felismerése és hirtelen megszakadása a tüdő artéria ágában;
  • elektrokardiográfia (EKG) - lehetővé teszi a tüdőembólia közvetett tüneteinek azonosítását és a szívizominfarktus kizárását.

A differenciáldiagnózis végezzük netromboticheskoy tüdőembólia (tumor, szeptikus, zsír, amnion), pszichogén hyperventilatio, törött bordák, tüdőgyulladás, bronchiális asztma, légmell, pericarditis, szívelégtelenség, miokardiális infarktus.

Tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek az intenzív osztályon. A tüdőembólia orvosi kezelése az első szakaszban heparin, közvetett hatású antikoagulánsok és fibrinolitikus szerek bevezetését jelenti.

A pulmonalis artéria embolizációját főként a 40 évnél idősebb emberek figyelik meg.

A súlyos artériás hipotenzió hajtjuk infúziós terápia, használja a dopamin, dobutamin, epinefrin-hidroklorid. A rekurrens klinikai lefolyása tüdőembólia vagy a hosszú élettartam során előírt közvetett antikoagulánsok, acetilszalicilsav (aszpirin), hogy telepítés kavafiltra bejutásának a megakadályozását trombusok a vena cava inferior.

Az infarktus-tüdőgyulladás kialakulása széles spektrumú antibiotikumok kijelölését jelzi.

A masszív tüdőembólia és az ineffektív konzervatív terápia révén a sebészeti beavatkozást kétféle módon végzik:

  • zárt embobektómiát aspirációs katéterrel;
  • Nyitott embolektómia mesterséges keringés esetén.

A tüdőembólia műtéti kezelése meglehetősen komplikáció- és halálozási kockázattal jár.

Lehetséges következmények és komplikációk

Az akut masszív tüdőembólia hirtelen halált okozhat. Azokban az esetekben, ahol az idő kiváltó kompenzációs mechanizmusok a beteg nem hal meg azonnal, de gyorsan növekvő másodlagos hemodinamikai instabilitás, amely, ha kezeletlen marad halálhoz vezet. A tüdőembólia lehetséges következményei lehetnek:

  • akut pulmonalis szív;
  • tüdőgyulladás;
  • mellhártyagyulladás;
  • tüdő tályog;
  • a tüdő gangrénje.

kilátás

A tüdőembólia időben történő és megfelelő kezelésével a halálozási arány nem haladja meg a 10% -ot, kezelés nélkül elérte a 30% -ot. A prognózis még rosszabb a szív- vagy tüdőbetegségben szenvedőknél.

A tüdőembólia hosszútávú betegeinek körülbelül 1% -a krónikus pulmonális hipertónia alakul ki.

Az oroszországi évente elvégzett autopsiák közül a tüdőembólia az esetek 4-15% -ában fordul elő.

megelőzés

A tüdőembólia megelőzésére a betegek preoperatív preparálásában kockázati tényezők jelenlétében a következők szerepelnek:

  • pneumatikus tömörítés;
  • kompressziós harisnya (rugalmas harisnya);
  • kis adag heparin.

A posztoperatív időszakban kis dózisú heparint adnak be szubkután, és közvetett antikoagulánsokat írnak elő.

A tüdőembólia ismétlődő útján közvetett antikoagulánsokat írnak életre, de kavicsfilter telepítéséről döntenek.

Ön Érdeklődik Visszér

Éjszakai lábgörcsök: a betegség okai, kezelése és megelőzése

Thrombophlebitis

Ha éjszaka csökkenti az alsó végtagokat, riasztó jelenség, hogy egy személy egészsége nem megfelelő. Ilyen kellemetlen állapotban az emberek mintegy 60% -a szembesül, legtöbbjük ezért krónikus álmatlanságban szenved....

Lehet-e a varicocele okozni a férfi meddőséget?

Thrombophlebitis

A genitourináris rendszert érintő számos betegség közül a varicocele kissé elkülönül. Gyakran előfordul, minden ötödik ember 30 év alatt, de nagyon ritkán érezheti magát, mivel ez nem befolyásolja a hatékonyságot és a munkaképességet....